出品 | 搜狐健康
作者 | 周亦川
編輯 | 袁月
在GLP-1減重靶點被眾多藥企激烈角逐的當下，科學家又發現一種「抗飢餓分子」，可控制食慾，具有減重治療的潛力。
《自然·代謝》發文指出，2022年科學家首次在運動後的小鼠、賽馬和人類體內發現Lac-Phe（N-乳醯苯丙氨酸）水平升高。抑制這種分子水平可讓運動後小鼠吃得更多，因此，它可能具有抑制食慾的效果。
本項研究中，科學家又在服用二甲雙胍的小鼠和人類體內發現了「抗飢餓分子」升高。二甲雙胍可減少葡萄糖吸收，還能抑制食慾，控制體重。這再次證明，該分子具有減重治療研究的潛力，確切找到它在食慾控制神經元相關的靶點，對於下一類減肥藥開發很有必要。
來源 / pixabay
GLP-1類藥物可以減重，但有些人存在抵抗，減重效果不好；提供另一種路徑選擇，能更有效地控制能量平衡。
然而，GLP-1是上世紀80年代發現的，將其用於減重治療花了30—40年；「抗飢餓分子」僅發現了兩年，將其做成藥物並完成臨床研究上市還有很長的時間。
專家認為，飢餓是生存本能，很多活性分子的理論難以轉化為實際療效；然而，我們可選擇的減重途徑越多，治療方式就可以更靈活。