儘管在很多臨床情況下輔助供氧都有一定價值，但過度或者不恰當的輔助供氧可能對患者造成危害，在多種臨床情況中引起死亡率升高。根據人體和動物研究的結果，高濃度吸氧會引發一系列肺損傷，從輕微的氣管支氣管炎至瀰漫性的肺泡損傷(diffuse alveolar damage, DAD)。
目前有許多醫院仍然使用純氧進行麻醉的維持，也許處於某些特殊原因的考慮，但是如果有條件，還是應該儘量避免，以使患者獲得遠期的收益，而不僅僅是考慮麻醉期間的這一段時間。
細胞損傷
氧過多並沒有準確的定義，但動脈血氧分壓(PaO2)顯著升高僅見於FiO2超過大氣壓(大氣壓的FiO2為0.21)時。不良事件可能是由肺泡、血液或細胞水平的氧張力增加所致。氧過多似乎可增加活性氧中間體(reactive oxygen intermediate, ROI)的生成，從而引起細胞損傷，ROI包括超氧陰離子、氫氧自由基和過氧化氫等。隨著這些ROI產生增加和/或細胞的抗氧化防禦能力耗盡，ROI與細胞內重要大分子發生相互作用，並破壞大分子的功能，最終導致細胞死亡。
氧自由基也可能促進有害的炎症反應，引起繼發性組織損傷和/或細胞凋亡。人體呼吸道中的氧氣濃度最高，因而氣道內襯細胞和肺泡發生氧過多性細胞毒性的風險最高。氧過多還可損傷氣道黏液纖毛的清除能力和免疫細胞的殺菌能力，從而導致機體對氣道黏液塞、肺不張和繼發性感染的易感性增加。
輔助供氧對肺的影響
吸收性肺不張 — 高FiO2導致肺泡氮氣洗出(氮氣被氧氣替代，而氧氣大部分被吸收到血液中，導致小的肺泡易發生塌陷)，可引起肺泡閉合(即，肺不張)。理論上，下列情況中更可能發生吸收性肺不張：
局部通氣/灌注比值較低(氧氣從肺泡彌散入毛細血管的速度比吸入氧氣重新充滿肺泡的速度更快)，肺容積減少，可能導致肺泡完全閉合。
肺泡表面活性物質的質量或數量異常，可促進肺泡萎陷，進一步降低通氣/血流比值。
由於代謝需求的增加，機體攝氧率較高。
未糾正肺不張的錯誤呼吸模式，例如機械通氣時給予小潮氣量通氣和/或沒有間歇給予嘆氣樣呼吸或未使用「恰當的」呼氣末正壓通氣(positive end-expiratory pressure, PEEP)。
在較年輕的患者中，吸收性肺不張導致的分流較輕微，但在年齡較大且其他方面健康的志願者中，吸入100%純氧30分鐘可使分流升至高達11%。
一旦發生吸收性肺不張，就不能通過降低FiO2來直接逆轉。這強調的是，應快速將FiO2調整至能將患者動脈血氧飽和度(arterial oxygen saturation, SaO2)保持在90%以上所必需的最低值。
研究者們已在多項實驗中注意到，高氧暴露後的肺活量下降可高達20%。這可能是因為吸收性肺不張合併了疼痛(繼發性胸膜刺激引起)所致的呼吸變淺。
氣道損傷 — 吸入100%氧氣後24小時內，許多健康志願者會出現胸骨後沉重不適、胸膜炎性胸痛、咳嗽和呼吸困難，這些症狀可能是由氣管支氣管炎合併吸收性肺不張引起。使用0.9的FiO2治療6小時，支氣管鏡下可見大部分患者的大氣道有紅斑和水腫，可認為是高氧性支氣管炎。另外，無論患者是否存在基礎肺部疾病，吸入28%氧僅1個小時後，呼出氣體中ROI的濃度即增加。
預防
雖然尚沒有單一的FiO2閾值可用來定義預防氧中毒的安全上限值，但臨床經驗表明，未使用致敏藥物(如博來黴素)時，FiO2＜0.6不太可能引起氧中毒。
降低FiO2 — 對於所有患者而言，將FiO2降低至患者能耐受的最低限度是較好的治療準則，尤其是因為長時間接受氧療或既往接受博來黴素治療，而有發生高氧性肺損傷風險的患者。在具體實踐方面，供氧應保證患者的PaO2水平達到60-65mmHg(SaO2約90%)。
對於ARDS患者，多種治療策略可用來減少患者對高FiO2的需求，從而降低發生氧中毒的風險。這類治療措施包括：
給予PEEP以防止肺泡萎陷，降低右向左分流率
逐步調整「最佳PEEP」，聯合肺保護性通氣策略；一項研究表明該治療策略能降低患者死亡率，但尚存在一定爭議
額外進行肺復張操作，例如，持續以40cm H2O給予持續氣道正壓通氣，持續60秒
俯臥位通氣
反比通氣或其他可供選擇的通氣方式
吸入一氧化氮
體外膜肺氧合
液體通氣
如果存在肺水腫，利尿治療。
如果患者氣道分泌物較顯著，清潔支氣管和肺。
實踐中，一旦患者明顯將需要吸入＞60%氧氣超過6小時，就要開始實施上述治療措施。
作者：廣州中醫藥大學第一附屬醫院 張子銀
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