搜狐名醫 | 協和李玉秀:糖友如何護好腎?尿蛋白至少一年一測

2023-11-17     搜狐健康

原標題:搜狐名醫 | 協和李玉秀:糖友如何護好腎?尿蛋白至少一年一測

出品 | 搜狐健康

作者 | 吳施楠

編輯 | 袁月

糖尿病是目前已知併發症最多的疾病之一。糖尿病各種併發症中,糖尿病腎病(DKD)值得重點關注。DKD是慢性腎臟病,終末期腎臟病的首要病因,也是糖尿病患者發生心血管疾病和早發死亡的重要危險因素。

北京協和醫院內分泌科主任醫師李玉秀告訴搜狐健康,對於糖尿病患者來說,早期發現DKD的「蹤跡」特別重要。「糖友們」要做好規律監測,在確診糖尿病後,至少一年測一次尿蛋白,爭取在微量蛋白尿階段抓住治療的最佳窗口期。

糖尿病腎病是最常見、最嚴重的併發症之一

作為一種常見的內分泌代謝疾病,糖尿病最大的危害並不在於血糖的升高,而是其誘發的併發症。

「糖尿病併發症可分為微血管併發症和大血管併發症兩大類。DKD、視網膜病變等屬於微血管併發症,跟血糖管理得好不好相關性更大。而中風、心梗等屬於大血管併發症。」李玉秀補充道,在眾多併發症中,DKD是糖尿病患者最常見的慢性合併症之一。

為什麼要特彆強調重視DKD?李玉秀解釋說,隨著腎臟功能不斷下降,如果不能早期良好的控制,患者可能面臨的結局是終末期腎病。需要進行不能間斷的透析治療,帶來精神和體力的雙重摺磨。

事實上,這樣的發展趨勢已經反應在了調查數據中。隨著糖尿病發病率的升高,DKD引起的終末期腎臟病比例正在逐步攀升。此外,相關糖尿病登記報告結果顯示,由DKD引起的我國每年新增尿毒症患者數目將達到99萬人。提高公眾認知率、篩查率和合理治療率,讓糖尿病患者有意識的進行規律管理非常重要。

尿蛋白至少一年一測

蛋白尿是DKD最典型的症狀之一,是指尿液中的尿蛋白含量超過正常範圍。健康的人由於腎小球濾過膜和腎小管的作用,尿液中蛋白質的含量很少,檢測呈陰性。而糖尿病患者由於腎臟濾過功能異常,導致血液中白蛋白和高分子量蛋白進人尿液。所以尿蛋白既是影響腎功能進展的一個重要因素,也是反應病情好壞的一項關鍵指標。

臨床上常用尿蛋白肌酐比(UACR)來監測尿蛋白排出情況。李玉秀結合實際情況談到,DKD患者的病情是進行性的,首先是微量蛋白尿階段,也就是UACR在30—299 mg/g;接下來是顯性蛋白尿階段,UACR≥300 mg/g,此時患者尿中的白蛋白大量增加,腎功能進展及終末期腎病發生的風險也更高。最後,患者進入到終末期腎病階段。

雖然不同疾病階段的治療策略不同,但貫穿始終的一個重要指標就是尿蛋白。因此,確診糖尿病後,患者必須要做尿蛋白常規篩查,且至少一年測一次。有些患者3個月要複查,檢測頻率會更頻繁。

「我們希望在微量蛋白尿階段就發現,並立即啟動尿蛋白管理,使用相關藥物使UACR降幅超過30%並維持至少2年,延緩腎病的進展。」李玉秀強調,微量蛋白尿階段是臨床治療的最佳窗口期和可逆轉期。近年研究發現,在黃金逆轉期,21%—64%的DKD患者經過積極治療尿蛋白可轉陰。

如何延緩糖尿病腎病進展?

影響DKD患者預後的因素是多方面的,因此越來越多的觀點認為,DKD管理模式應是危險因素的全面防治及多學科管理模式。近年來,國內外權威的糖尿病指南已經做出相應調整,不再單純將降血糖作為首要的追求目標,而是把患者的心腎獲益、規範救治危及患者生命的重要併發症推向治療目標的前列。換言之,就是綜合防控糖尿病、心血管疾病和腎臟病。

從病理生理機制來看,2型糖尿病患者的慢性腎臟病發生髮展主要由三大因素共同驅動,包括血流動力學因素(血壓和/或腎小球內壓升高)、代謝因素(血糖控制差)以及炎症/纖維化因素。在這些因素的共同作用下,發生腎小管-間質損害和炎症、腎小球硬化、腎小球系膜擴張等病理改變,導致腎纖維化,最終慢性腎病進展。

李玉秀告訴搜狐健康,由於誘因眾多,發病機制複雜,以往糖尿病腎病治療手段比較少,只能用一些利尿、護腎的藥物,後來增加了SGLT-2抑制劑和GLP-1受體激動劑,。新型非甾體選擇性鹽皮質激素受體拮抗劑(MRA)非奈利酮的出現對現有的治療重要補充。它能夠直接抑製鹽皮質激素的過度激活,拮抗炎症和纖維化,延緩CKD進展的同時,降低心血管風險。為早期干預和心腎風險的全程管理提供了有效的手段,開啟了糖腎治療 「血壓、血糖、蛋白尿」管理的「金三角」新時代。

「目前,在DKD的臨床治療中,SGLT2抑制劑、GLP1受體激動劑、RAAS阻滯劑和非甾體鹽皮質激素受體拮抗劑(MRA)已經成為最重要的三大類藥物。但是『三管齊下』也只能延緩腎病的發展,還不能從根本上阻止DKD的發生。」李玉秀強調,在沒有「特效藥」前,提升自我管理意識,進行糖尿病腎病的綜合性預防才是關鍵。

文章來源: https://twgreatdaily.com/zh-sg/95db039c7581824eaee21d77a2767f6f.html