牛皮癬不是先天性疾病，僅發生在生命的後期，並且有多種原因，例如壓力或紫外線輻射，其中一些尚未被探索。在生物醫學科學中，這種經常發生的炎症性皮膚病通常與免疫系統疾病有關，其中人體的免疫反應針對健康的皮膚細胞。現在，來自皮膚科和實驗室醫學臨床研究所的研究團隊已經表明，皮膚幹細胞的毛囊的遺傳變化可以觸發牛皮癬。
研究負責人歐文·華格納（Erwin Wagner）解釋說：「在小鼠模型中，我們能夠證明該疾病的信號可以從外向內定向，而不僅是從外向內定向。」維也納醫學大學研究中心（CNIO）。該研究的關鍵結果（已出現在EMBO分子醫學中）是表皮幹細胞的毛囊中的遺傳變化可導致轉錄因子如激活蛋白1（AP-1）蛋白的表達失控。會引起炎症反應，從而通過免疫系統觸發牛皮癬。華格納說：「如果關閉轉錄因子的靶基因，炎症會明顯減慢。」
實驗室醫學臨床研究所研究組的Latifa Bakiri補充說：「這項基礎研究發現是朝更好地了解這種異質性疾病邁出的重要一步。」
確定可能的治療目標
研究人員還能夠證明，牛皮癬發病率較高的免疫介質TSLP（胸腺基質淋巴細胞生成素）在該過程中起著重要作用。華格納說：「如果抑制TSLP，該疾病將幾乎停止。這使TSLP將來也可能成為人類治療用途的潛在靶標，」但這需要進一步的研究。
該國際科學家的第二項研究也強調了AP-1蛋白在皮膚炎症中的重要作用。在最近發表在《細胞報告》上的論文中，表明AP-1蛋白在另一種常見的炎症性皮膚病（通常稱為濕疹）的特應性皮炎（AD）中也很重要，其中這些蛋白控制著細菌（如金黃色葡萄球菌）的定殖在皮膚上，這是AD患者的常見健康問題。