洋地黃類藥物具有正性肌力、影響心臟電生理和調節神經內分泌系統的作用，臨床中主要用於心力衰竭和心律失常的治療。但地高辛治療窗窄，個體差異大，臨床應用時容易發生洋地黃中毒。
洋地黃中毒的臨床表現有哪些？
（1）消化道症狀
厭食、噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛，常為中毒先兆，易被忽視，需與右心衰竭加重鑑別。
（2）視覺異常
視物模糊、黃視、綠視等，視覺異常為中毒先兆，發現後需及時停藥。
（3）心臟表現
心臟表現是洋地黃類藥物中毒最危險的毒性反應，各種心律失常均可出現，特徵性表現為快速心律失常合併竇房或房室傳導阻滯，如房性或交界區性心動過速伴房室傳導阻滯、房顫患者伴三度房室傳導阻滯，最常見的是多源性室性早搏（呈二、三聯律）、竇性心動過緩和房室傳導阻滯，嚴重時發生室性心動過速和心室顫動。
心衰一度好轉後突然或緩慢加重應警惕洋地黃類藥物中毒。應用洋地黃類藥物後心電圖出現魚鉤樣ST-T改變，稱為洋地黃作用，並非洋地黃類藥物中毒表現。
圖1 「洋地黃效應」的典型心電圖改變
（4）神經系統症狀
頭痛、頭暈、失眠、昏睡、譫妄等。
影響地高辛血藥濃度的因素有哪些？
影響地高辛血藥濃度的因素很多，除藥物劑量外，影響其吸收、分布和清除的因素髮生改變均會影響血藥濃度，如年齡或脂肪存儲增加引起的分布容積改變、低白蛋白血症引起的蛋白結合減少、腎功能下降等。
藥物：地高辛是腸和腎P糖蛋白的一種底物，改變P糖蛋白活性的藥物可使地高辛血藥濃度升高，如維拉帕米、地爾硫䓬和胺碘酮。
心肌缺血：心肌缺血可抑制Na+-K+-ATP酶活性，增加心肌組織對地高辛的敏感性，使地高辛血藥濃度升高。存在心肌缺血的患者初始劑量應減少（較常規劑量減少25%~50%）。
其他：低氧血症、酸鹼失衡和電解質紊亂均可誘發地高辛中毒，心功能越差越易發生中毒。不良反應常出現於地高辛血藥濃度>2.0 μg/L時，但低鉀、低鎂、心肌缺血、甲狀腺功能減退時即使血藥濃度較低也可發生中毒。
如何預防洋地黃中毒？
應視個體情況採用小劑量，如地高辛0.125 mg 1次/d或隔天1次。開始用藥後注意觀察中毒先兆，特別是消化道症狀和視覺異常，對體重指數低、腎功能不全的患者應警惕。
密切監測地高辛血藥濃度，口服地高辛後分布到組織需要數小時，應在服用藥物至少6 h後檢測血藥濃度，若採樣時間在末次服藥6 h內，檢測值反映地高辛的分布相。
避免可能促發洋地黃類藥物中毒的各種因素，如電解質紊亂（低鉀血症、低鎂血症、高鈣血症、高鉀血症）、心肌缺血、低氧血症、酸鹼失衡、甲狀腺功能異常等。
詳細了解患者用藥情況，熟知藥物相互作用。地高辛與多種藥物有相互作用，不僅可能影響療效，還可能增加中毒風險，合用時要及時調整劑量、監測血藥濃度。
表1 地高辛與其他藥物的相互作用
洋地黃中毒如何處理？
（1）停藥
臨床懷疑洋地黃類藥物中毒時應立即停用洋地黃類藥物，同時停用可引起低鉀血症的藥物。
（2）糾正低鉀血症和低鎂血症
口服或靜脈補鉀，將血鉀補充至4.5~5.0 mmol/L。但存在高鉀血症、竇房阻滯、竇性停搏及高度房室傳導阻滯者禁止補鉀。
（3）治療心律失常
洋地黃類藥物中毒出現快速心律失常時，電擊能誘發室顫，因此禁止採用電復律。苯妥英鈉具有解毒效應，可採取100~200 mg加註射用水20 ml緩慢靜注，如情況不緊急，可口服（0.1 mg、3~4次/d）。
出現室性心律失常可選用利多卡因。
出現緩慢性心律失常，無症狀者可密切觀察，有症狀者可給予阿托品、異丙腎上腺素，伴血流動力學障礙時可植入臨時起搏器。
對於嚴重洋地黃類藥物中毒的患者，如威脅生命的心律失常、心臟驟停、高鉀血症、器官功能異常和地高辛血藥濃度極高時，建議使用地高辛特異性抗體。
發生心臟驟停時，在應用地高辛特異性抗體後心肺復甦至少持續30 min以上。
洋地黃類藥物中毒糾正後，應仔細分析中毒原因，慎重選擇劑量和血藥濃度監測方案，避免再次中毒。
文獻索引：中華醫學會心血管病學分會, 中華心血管病雜誌編輯委員會. 洋地黃類藥物臨床應用中國專家共識. 中華心血管病雜誌, 2019, 47(11): 857-864.