Wistar研究所的一項研究表明，NAMPT是NAD +生物合成的關鍵酶，可在順鉑處理後介導干樣化學抗性細胞的選擇。研究人員表明，順鉑治療與NAMPT的藥理抑制作用相結合，可以在體外抑制耐藥性癌細胞的生長並延長臨床前模型的生存期。這些發現已在線發表在《癌症研究》上。
在美國，上皮性卵巢癌是導致婦科癌症死亡的主要原因，治療選擇仍然僅限於外科手術和化學療法。不幸的是，由於大多數患者最終會復發並屈服於該疾病，因此對鉑類藥物的化學耐藥性是一個重大挑戰。
張如剛說：「根據我們實驗室先前的發現，我們確定了一種可以藥理阻斷的分子，從而擺脫了耐藥細胞，同時保留了順鉑的有益抗癌能力，而順鉑仍然是該疾病的標準治療方法。」博士，Wistar研究所癌症中心副主任，基因表達和調控計劃的教授和共同計劃負責人，並且是該論文的高級作者。
基於鉑的療法會觸發細胞衰老，並伴隨出現耐藥性更高的惡性細胞。衰老細胞停止分裂，抑制腫瘤的生長，但同時會產生各種炎症分子。這些分子統稱為衰老相關的分泌表型（SASP），可以促進鄰近細胞的增殖和存活，最終促進腫瘤的進展。
Zhang及其同事先前證明，NAMPT酶可驅動卵巢癌細胞中SASP的活化，並且NAMPT的藥理抑制作用可抑制SASP。
耐藥癌細胞還具有干樣特性，包括CD133表面標記的表達和醛脫氫酶（ALDH1）酶的活性升高。由於ALDH活性的抑制使癌細胞對化療敏感，因此有人提出，獲得莖樣表型是耐藥性出現的關鍵步驟。
在這項新研究中，研究小組證明了NAMPT調節的SASP介導了治療誘導的衰老相關干樣癌細胞的出現。
重要的是，將順鉑與NAMPT抑制劑聯合治療可阻止干樣標誌物的表達，抑制體外化學耐藥性干樣細胞的生長並延遲體內腫瘤的復發，從而顯著延長了小鼠上皮性卵巢癌的存活率。
張說：「 NAMPT的阻斷作用消除了細胞衰老對腫瘤的促進作用，同時又不干擾其腫瘤抑制功能。」 「我們的發現表明，臨床上可應用的NAMPT抑制劑可用於增強順鉑的治療效果並改善上皮性卵巢癌的鉑類護理標準。」