惡性心律失常是指短時間內引起嚴重血流動力學障礙，導致患者暈厥甚至猝死的心律失常。惡性心律失常的發作往往具有不確定性，常規情況下很難捕捉到發作時的心電圖。那麼，哪些心電圖指標可預示惡性心律失常呢？一起來看一下吧。
惡性心律失常的發生機制和心電圖指標
1. 發生機制
心肌基質異常：心肌梗死、心肌炎、心肌病、中毒等
心肌電生理異常：心肌缺血、缺氧，心肌壞死，遺傳性離子通道病導致心肌除/復極異常
自主神經張力變化：生理性/病理性交感神經電風暴、迷走神經張力降低等
2. 心電圖指標
（1）提示心肌基質異常的心電圖指標：
異常QRS波：波形有切跡、頓挫；間期增寬：特寬型與矮胖型QRS波形
ST段改變：嚴重ST段抬高/壓低：急性心肌梗死（AMI）、缺血
異常T波：尤其是高大T波、冠狀T波、特寬雙峰T波
其他：心室晚電位（VLP）陽性
（2）提示心肌電生理異常的心電圖指標：
Brugada波：Brugada綜合徵
Epsilon波：致心律失常性右室心肌病（ARVC）
J波：早復極綜合徵
QT間期延長/縮短：遺傳性長/短QT綜合徵
QT間期離散度（QTd）增大
T波電交替（TWA）
（3）提示自主神經張力變化的心電圖指標：
心率變異性（HRV）降低
竇性心律振蕩（HRT）減小
心率減速力（DC）減小
連續心率減速力（DR）減小
預測惡性心律失常的心電圖
1. 預激綜合徵
預激綜合徵的旁路具有前向傳導功能時，房顫可引起部分患者心室率明顯增加，從而誘發室顫、猝死等。
誘發室顫的高危因素：
旁路前向傳導不應期≤250 ms
多支旁路
合併先心病Ebstein畸形
誤用維拉帕米、洋地黃
圖1 預激伴房顫誘發室顫
心電圖和電生理檢查能夠明確發生惡性室性心律失常的風險。伴有房顫發作者，尤其是有高危因素的患者，應及早對旁路進行射頻消融。
2. 心室內傳導延緩
（1）碎裂QRS波
碎裂QRS波是指標準12導聯心電圖至少兩個連續導聯QRS波群上存在≥2個R波/S波底部出現頓挫波，前提是排除完全/不完全性束支傳導阻滯。
圖2 碎裂QRS波
產生機制：
心肌梗死區存在島狀存活心肌，電激動傳導延遲，使心室除極不同步，形成心室碎裂電位。
梗死區瘢痕組織在存活心肌與正常心肌之間易形成折返激動，誘發室性心律失常，對多種疾病（CAD/HCM/DCM）惡性心律失常事件有預測價值。
Brugada綜合徵也可出現碎裂QRS波，常見RVOT代表區，其次為下壁及右室。一個導聯出現≥4~8個尖峰，多部位碎裂QRS波可預測早期致命性心律失常的發生。
圖3 碎裂QRS波與Brugada綜合徵
（2）Epsilon波
Epsilon波的心電圖類似右束支阻滯圖形，右胸導聯V1~V3導聯特別是V2導聯QRS波群終末部、ST段起始部出現的小棘波，即為Epsilon波。Epsilon波主要見於ARVC。
圖4 ARVC患者的Epsilon波
（3）心室晚電位
心室晚電位（VLP）是指出現在QRS波群終末部至ST段起始部40 ms高頻、低幅的碎裂波。VLP提示折返性室性心律失常機制，對於預測心肌梗死後心源性猝死等具有重要價值。
VLP陽性標準：
RMS40＜40 Hz
QRS終末低幅、高頻波持續時間≥40 ms
QRS總時限（平均疊加後）＞120 ms
3. Brugada波
心電圖表現：V1~V3導聯ST段抬高、T波倒置、伴或不伴右束支傳導阻滯。
表1 Brugada綜合徵分型
圖5 Brugada綜合徵心電圖
4. 特發性J波
J點從基線向上偏移幅度≥0.2 mV、時程≥20 ms的圓頂狀或駝峰狀波，稱之為J波，又稱為Osborn波。
J波的發生率在正常心電圖中占2.5%~18.2%，多見於早期復極綜合徵，屬於正常心電圖的變異，或稱之為生理性J波。但在低體溫、高血鈣、腦外傷或蛛網膜下腔出血時，J波明顯增寬、增高，稱為病理性J波。各種原因引起急性嚴重心肌缺血，如急性心梗、冠狀動脈痙攣、冠脈介入手術時新出現J波或原有J波振幅增高，這種與心肌缺血直接相關的J波稱為缺血性J波。
圖6 AMI出現缺血性J波
5. QT間期延長
長QT綜合徵（LQTS）指心電圖表現QT間期延長伴T異常、易產生惡性室性心律失常如尖端扭轉型室速的一組綜合徵，可分為先天性和獲得性。
QTc延長定義為：男性≥450 ms、女性≥460 ms。若男性QTc≥470 ms或女性≥480 ms即可作為獨立的診斷標準。
嚴重竇性心動過緩時，QT間期比QTc更重要，如房室阻滯伴QT間期≥700 ms時，Tdp預測值為0.83。
LQTS心電圖分型：
LQT1：ST段縮短，與T波融合，形成寬大的T波
LQT2：心電圖多導聯T波呈雙峰，出現切跡
LQT3：心電圖ST段延長，T波延遲出現
圖7 LQTS心電圖
圖8 長QT間期伴發Tdp
6. QT間期縮短
短QT綜合徵（SQTS）是以QT間期縮短為特徵，伴陣發性房顫或室性心動過速，臨床表現為暈厥及心臟性猝死，但心臟結構正常的一組疾病。
SQTS也是遺傳性離子通道病，目前已知有三個基因突變（KCNH2、KCNQ1、KCNJ2）導致鉀通道蛋白異常，使動作電位2相、3相鉀離子外流增強，導致動作電位時程縮短、不應期縮短，心電圖QT間期縮短，使心室復極不均一性明顯增加，從而引發惡性心律失常和猝死。
心電圖表現：
QT間期<320 ms
常有ST段缺失
胸導聯T波高尖，雙支對稱或不對稱，降支陡峭
7. QT間期離散度增大
QT間期是從QRS波起始至T波結束的時間間期，主要反映了心室復極時間和各層細胞復極動作電位的變化。QT離散度是測定8個QRS波群的QT間期，最長QT和最短QT的差值。
一般認為QTd基礎值40~60 ms，100 ms以上或超過基礎值1倍則是危險信號。容易發生室速、室顫，嚴重者引起猝死。
8. R on T型室早
當室早出現在前一心動周期的T波之上，即落在T波頂峰之前30 ms處時，稱為R on T現象，此種室早稱為「R on T型室早」。
由於T波頂峰之前30 ms處於心室易損期，因此R on T型室早被認為是一種危險信號，特別是在AMI之後，如同時室早呈頻發性、連續成對出現、多源性或伴有QT間期延長者，R on T現象易誘發室速或室顫。
圖9 R on T型室早
9. 短-長-短周期現象
短-長-短周期現象由3部分組成：第1個是短周期是指第1個早搏的聯律間期短；第2個是長周期是指第1個早搏形成的代償間期長；第3個又是短周期是指第2個早搏的聯律間期也同樣短。
短-長-短周期現象發生在心房或心室時，能夠引起局部的心電不穩定，進而發生房性或室性快速性心律失常，甚至尖端扭轉型室速、室顫。
圖10 短-長-短周期現象
10. T波電交替
T波電交替指在規整的心律時，體表心電圖上T波形態、極性和振幅的逐搏交替變化。2:1電交替多見，也可出現TU交替性變化。
心肌梗死、變異性心絞痛、先天性長QT綜合徵、多種電解質紊亂等可出現T波電交替。
單向阻滯和折返是產生T波電交替的電生理機制，與一過性鈣離子流變化有關。
T波電交替預測電生理檢查誘發室性心律失常敏感性81%，特異性84%，陽性預測值76%，陰性預測值88%。
圖11 AMI出現T波電交替
心電圖預測惡性心律失常的綜合評估
心臟性猝死中絕大多數為心律失常性猝死，大約占88%。而心律失常性猝死中，83%為惡性室性心律失常。因此，準確識別惡性心律失常的信號具有重要意義。
心臟性猝死的高危因素包括：既往有心臟性猝死事件、既往有室性快速性心律失常發作、既往有心肌梗死、心衰且EF＜35%、肥厚型心肌病、遺傳性心律失常、快速性房性心律失常等。此外，冠心病和有冠心病高危因素的人群心臟性猝死風險也較高。
圖12 惡性心律失常的綜合評估
總之，心電圖出現特徵性變化對於預測心臟性猝死能夠提供幫助，但不能僅憑單一的圖形改變判定患者的預後，應綜合考慮患者的具體情況並結合其他資料，最終作出準確判斷。