对于呼吸医生来说，临床可能遇到吸入化学刺激物，出现急性中毒的病人。由于病人缺乏防护意识、自身不重视，患者起病急、入院时病情重，处理起来相当棘手。
遇到这种病人，临床上如何进行呼吸支持、控制全身和肺脏的炎症反应、纠正休克、纠正酸中毒、改善凝血功能，提高患者存活率？吸入化学刺激物后期可造成支气管扩张、闭塞性支气管炎、肺纤维化，导致肺功能低下，临床如何处理和改善？
为此，《呼吸界》已推出“吸入之殇”系列，和大家分享在处理吸入性呼吸重症病人时的亲身经历和宝贵经验。
三位工人第一天从事此项工作就都出现不同程度中毒？
患者于2016年3月15日上午与工友一起在室外从事墙壁残余泡沫清理工作，该场所曾用于展览用途，工作中需要使用稀料清理泡沫，工作场所宽1米，长8米，高4米，通风欠佳，有刺激性气味，患者工友于高处工作，气味较小，底部气味较大，患者在进入工作场所底部作业，使用稀料100 ml，约10分钟后出现意识丧失，10分钟后被两名工友救出。患者约2分钟后意识转清，有头晕、咳嗽、咳痰、呼吸困难症状。施救患者的两名工友也同时感不适就医。3名患者均为第一天从事此项工作，无口罩、手套等防护措施，未接受过培训。其工作所用稀料在我院毒物化学实验室检测，成分为三氯甲烷。
病例1（底部作业工人）
患者男性，47岁。接触三氯甲烷后出现意识丧失，意识转清后患者有头晕、咳嗽、咳痰、呼吸困难症状。查体：T 36.5℃，P 64次/分，RR 20次/分，BP 123/70 mmHg。神清，精神弱，口唇发绀，巩膜无黄染，双肺可闻及湿罗音，心率98次/分，律齐，心音有力，未闻及心脏杂音，腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，四肢肌力，肌张力正常，无震颤，膝反射、跟腱反射存在，病理征阴性。既往体健。吸烟30年，6支/天，未戒烟。
呼吸室内空气时，动脉血气分析示PH 7.38，PaCO2 43 mmHg，PaO2 61 mmHg，HCO3- 23 mmol/L，SaO2 90%。血常规：白细胞 3.49×10^9/L，中性粒细胞 79.6%，血红蛋白 138 g/L，血小板 139×10^9/L。肝功能明显异常【表1】；尿常规和生化肾功能正常，凝血检查正常，乙肝表面抗原和丙肝抗体均阴性。头颅CT未见脑水肿。腹部超声肝胆未见异常。心电图为窦性心律，大致正常。心脏彩超示心脏结构和功能未见明显异常。发病当日胸片示双肺呈向心性分布的磨玻璃影。
【表1】急性三氯甲烷中毒患者肝功能指标的变化
注：NA：未做此项检查
缩略语：AST= 谷草转氨酶，ALT = 谷丙转氨酶，TBIL = 总胆红素，DBIL=直接胆红素，IBIL = 间接胆红素，CREA = 肌酐
胸部CT：双肺沿支气管血管束分布肺泡填空影，提示肺泡性肺水肿【图1-2】。支气管镜镜下见支气管粘膜明显充血【图3A】。左下肺叶支气管开口粘膜活检病理：组织被覆上皮部分脱落，基底膜增厚，间质性水肿，散在及灶状淋巴细胞浸润【图3B】。
【图1】后前位X线胸片
（A）病例1患者接触三氯甲烷当日胸片，双肺向心性分布的渗出阴影，左肺为著；（B）第4天胸片，双肺渗出影较前明显吸收好转。
【图2】接触三氯甲烷当天胸部HRCT
双肺多发斑片状渗出灶，呈向心分布，左肺为著，符合肺水肿。
【图3】接触三氯甲烷第4天
（A）支气管镜下可见支气管粘膜广泛充血。（B）支气管粘膜活检，低倍镜下见组织被覆上皮部分脱落（箭头），基底膜增厚，间质性水肿，散在及灶状淋巴细胞浸润
入院后给予患者心电监护，先给予文丘里面罩吸氧，氧浓度35%，病情好转后改为鼻导管吸氧。静脉甲强龙 80 mg QD × 4d，40 mg QD ×4d，之后改为口服甲强龙 24 mg QD × 7d，逐渐减量至停药。口服利尿剂、雾化布地奈德，每次2mg，BID。保肝治疗给予还原性谷胱甘肽1.2 g QD ivgtt × 7d。
病例2、3（救患者的两位工友）
男性，年龄分别25岁和38岁，均出现头晕、咽干，无呼吸困难、无恶心、呕吐。2例患者均未出现低氧血症，胸片未见明显异常。生化肝功异常，谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素、直接胆红素和间接胆红素均轻度增高。尿常规和生化肾功能正常。在急诊处置，给予保肝、对症支持治疗，观察3d，肝功能指标复查无异常后离院。
三氯甲烷（trichloromethane，chloroform，CHCL3）又名氯仿，为无色、易挥发的液体，有特殊的甜味 [1]。三氯甲烷曾主要用作麻醉剂，目前用作脂类、橡胶、油漆、磷的溶剂和萃取剂，在制造合成纤维、塑料、杀虫剂、干洗剂的过程中均可接触 [1,2] ，目前在工业上作为溶剂用途广泛 [1,4]，在职业环境中主要是通过呼吸道和皮肤接触吸收 [3]，如果防护不当，容易导致三氯甲烷中毒。
三氯甲烷中毒的主要靶器官为中枢神经系统、肝脏和肾脏，光气的主要靶器官为呼吸系统。
本文病例1在接触溶剂三氯甲烷后出现意识不清，肝功能损害，肺水肿；病例2和病例3亦出现神经系统、肝功能损害，结合患者接触史，临床资料和实验室结果，参照职业性急性化学物中毒的诊断总则和职业性急性光气中毒诊断标准 [5,6]，病例1诊断为急性中度三氯甲烷中毒和急性重度光气中毒，病例2和病例3诊断为急性轻度三氯甲烷中毒。
近年来，陆续有三氯甲烷中毒的报道，主要损伤器官为肝脏 [7-9]，在我们的报道中中毒途径为吸入，损伤器官为肝脏和肺脏；三氯甲烷遇光时与空气中的氧分子作用，分解生成光气和氯化氢，光气吸入导致肺损伤。
三氯甲烷可以通过消化道、呼吸道和皮肤接触进入机体，经消化道吸收快而完全，以蒸汽形式经呼吸道吸入时，人体吸收率为66%左右，双手浸入三氯甲烷液体1分钟，相当于吸入11.8g/m³浓度三氯甲烷1分钟 [1]。
本文中患者中毒方式为呼吸道吸入和皮肤接触。三氯甲烷进入机体后，迅速分布于全身各组织，在脂肪、大脑、肝脏和肾脏的含量相对较高。三氯甲烷属中等毒性，主要作用于中枢神经系统，具有麻醉作用，并具有肝肾毒性。三氯甲烷在体内的中间代谢产物光气，导致谷胱甘肽耗竭和脂质过氧化，引起肝脏、肾脏毒性作用 [1,10]。
本文中病例1出现意识不清和肝功能损害，与三氯甲烷中毒的靶器官一致，患者没有出现肾脏功能不全。入院后给予还原性谷胱甘肽保肝治疗，患者转氨酶逐渐下降，病情恢复。对于急性重度三氯甲烷中毒合并急性肝衰竭者，可以应用血液灌流术联合血浆置换术 [9]，并且血浆置换术对免疫系统功能具有调节作用 [11]。
三氯甲烷遇光分解生成光气，光气又称碳酰氯，常温下是无色、有霉变干草和腐烂水果样气味的气体，高浓度时有辛辣味，光气毒性比氯气约大10倍，属高毒类，主要毒性是呼吸系统损害，可导致肺化学性炎症和肺水肿。光气中毒的机制是光气的羟基与肺组织细胞内的蛋白质、酶及类脂的功能基团结合发生酰化反应，干扰细胞正常代谢，使细胞膜和肺泡Ⅱ型上皮细胞破坏，表面活性物质生成减少，导致肺泡萎陷，肺顺应性降低，临床表现为化学性肺炎和肺水肿 [1]。本例较重患者的治疗过程表明，对于化学性肺水肿急性期的治疗，立即给予全身激素，静脉甲泼尼龙初始剂量为每天1 mg/kg，治疗反应好，激素不宜过早停用，否则可能出现化学性肺水肿复发，应逐步减药至停用。
此次事件导致3名工人急性三氯甲烷中毒，其中1例病情较重，经过治疗，患者病情均得到缓解，预后较好。三氯甲烷中毒没有特效解毒剂，采取综合治疗。中毒救治时需要考虑到三氯甲烷产生光气的肺毒性作用，对于其导致的肺水肿治疗，早期足量足疗程应用激素是急性期治疗的关键。在接触有毒化学物质前，岗前教育和做好防护措施是避免发生急性中毒的关键。
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叶俏，主任医师、教授、博士生导师；北京朝阳医院职业病与中毒医学科主任；中华医学会呼吸分会间质病肺疾病学组委员；中国医师协会间质性肺疾病工作组委员；中华预防医学会职业病分会委员 等。
牛颖梅，博士，副主任医师，首都医科大学附属北京朝阳医院职业病与中毒医学科，从事职业病、急慢性化学品中毒诊治工作。以第一作者发表SCI论文4篇，在国内核心期刊发表学术论文20篇。
国家科技重大专项重大新药创制（编号2014ZX09J15104），抗毒药物与毒理学国家重点实验室开放课题（TMC201503），北京市卫生系统高层次卫生技术人才项目（2015-3-024）