鐵代謝參與腦內多種生物學過程，但腦鐵代謝的基本過程還不清楚。最近，南方醫科大學朱心紅教授帶領其團隊成員在Nature Chemical Biology雜誌在線發表了題為Axonal iron transport in the brain modulates anxiety-related behaviors的研究論文，揭示了鐵離子在腦區間轉運過程，並首次發現腦區間鐵離子轉運異常是焦慮發生的關鍵環節，為焦慮症發病機制的研究提供了新思路。鐵代謝參與腦內多種生物學過程，但腦鐵代謝的基本過程。

鐵對於所有有機體來說都是必不可少的，它的穩態嚴格地調節在系統和細胞水平。鐵參與了大腦中廣泛的生化過程，大腦中含有高濃度的鐵。大多數神經元細胞表達完全補體的鐵加工蛋白，包括轉鐵蛋白受體(TFR，由TFRC編碼)、鐵門冬蛋白(FPN，由SLC40A1編碼)、二價金屬轉運蛋白1(由SLC11A2編碼)、鐵調節蛋白1和2(IRP1和IRP2，由IRP1和IRP2編碼，分別由IRP1編碼)、鐵蛋白和重鏈(分別由FTL和FTH1編碼)。然而，大腦中的鐵代謝並不清楚。

在這裡，研究人員對腦內鐵代謝的新機制進行了探索，證明了鐵離子在各腦區之間沿神經投射進行運輸，發現了兩條腦內鐵離子轉運途徑：從腹側海馬（vHip）到內側前額葉皮層（mPFC）再到黑質（SN），以及從丘腦（Tha）到杏仁核（AMG）再到內側前額葉皮層（mPFC）。

進一步的研究發現不同的鐵離子轉運途徑具有不同的生理病理功能，vHip-mPFC-SN的鐵離子轉運途徑異常是焦慮發生的關鍵環節，並與運動障礙相關，但Tha-AMG-mPFC的鐵離子轉運途徑不參與焦慮樣行為的調節。研究者還發現經典的抗焦慮藥物（地西泮，氯化鋰）治療能夠促進vHip-mPFC的鐵離子轉運，並且促進vHip-mPFC的鐵離子轉運是地西泮發揮抗焦慮效應的必要條件；促進vHip-mPFC的鐵離子轉運能夠逆轉小鼠焦慮模型動物的焦慮樣行為。

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https://www.nature.com/articles/s41589-019-0371-x