2019年11月14日是第13個「世界糖尿病日」，今年糖尿病日的宣傳主題是「防控糖尿病 保護你的家庭」，本文中，小編整理了近期科學家們在糖尿病研究領域取得的重要研究成果，分享給大家！
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【1】Nat Genet：科學家成功解析保護機體抵禦2型糖尿病的關鍵基因功能
doi：10.1038/s41588-019-0513-9
日前，一項刊登在國際雜誌Nature Genetics上的研究報告中，來自芬蘭赫爾辛基大學等機構的科學家們通過研究揭示了一種遺傳突變保護機體抵禦2型糖尿病的特殊生物學機制；研究者發現，製造鋅轉運蛋白的基因發生改變會通過增強胰腺分泌胰島素的方式來降低個體患2型糖尿病的風險。
目前2型糖尿病在全球影響著近乎4億人的健康，其通常是因為生活方式和遺傳因素的共同作用誘發機體血糖水平升高進而致病；其中一種遺傳因素就是SLC30A8基因的突變，該基因能編碼運送鋅的蛋白，該蛋白非常重要，因為鋅對於確保胰島素在胰腺β細胞中擁有正確的形狀非常關鍵和必要。
十年前研究人員就知道，該基因的改變能夠降低個體患2型糖尿病的風險，但其中具體的分子機制他們並不清楚，如今研究人員通過聯合研究發現，SLC30A8基因中的罕見突變或能幫助研究機體對血糖反應的分子機制。研究者Tiinamaija Tuomi說道，這項研究中我們比較了攜帶突變的個體與不攜帶突變的參與者的親屬，其擁有相同的遺傳背景和生活方式，研究者所觀察到的效應是是基因而並不是其它遺傳或生活因素所引起。
【2】Nat Genet：揭示β細胞參與1型糖尿病發病的關鍵分子機制
doi：10.1038/s41588-019-0524-6
近日，一項刊登在國際雜誌Nature Genetics上的研究報告中，來自西班牙的科學家們通過研究揭示了一種特殊機制，其能促進炎性反應從而誘發胰腺β細胞死亡，進而導致1型糖尿病（T1D）發生。
在1型糖尿病中，患者機體免疫系統會選擇性地破壞胰腺β細胞，從而干擾其產生胰島素並控制機體血糖的能力，在闡明某些人群為何會患1型糖尿病的研究中，研究人員在患者基因組中鑑別出了超過60個特殊的區域，其是一些能增加個體1型糖尿病風險的遺傳突變，但研究者對其功能卻知之甚少，此外，位於DNA序列上的大部分遺傳突變並不會編碼蛋白質，其往往被認為是「垃圾DNA」。
【3】Nature封面文章：尼古丁成癮性或與2型糖尿病風險增加密切相關！
doi：10.1038/s41586-019-1653-x
近日，一項刊登在國際雜誌Nature上的研究報告中，來自西奈山醫學院的研究人員通過研究在大鼠機體中發現了一種特殊迴路，或能將吸煙和2型糖尿病患病風險相聯繫起來。相比非吸煙者而言，糖尿病在吸煙人群中往往更加流行，但其背後的原因研究者尚不清楚。文章中，研究者發現，尼古丁的攝入或能通過一種大腦迴路與胰腺的活性相關，攝入尼古丁會引發胰腺釋放較少量的胰島素，從而增加機體血糖水平，較高的血糖水平與糖尿病風險增加直接相關。
研究者發現，糖尿病相關基因Tcf7l2（轉錄因子7類似物2）所編碼的特殊蛋白能介導一種信號迴路，從而將尼古丁激活的神經元與胰腺血糖調節相聯繫起來；尼古丁能夠激活大腦內側韁核區域中神經元所表達的尼古丁乙醯膽鹼受體（nAChR），從而引發尼古丁的不良反應，限制胰腺對胰高血糖素和胰島素的吸收和釋放，從而提高血糖水平；較高的血糖水平能通過抑制表達nAChR的神經元來產生一種反饋迴路，阻斷吸煙的負面效應，並幫助建立尼古丁依賴性；Tcf7l2能調節整個信號迴路，並將尼古丁成癮性與糖尿病高風險相關聯。
【4】JAMA Inter Med：30萬餘人大數據表明遵循健康的植物性飲食可以降低2型糖尿病的風險
doi：10.1001/jamainternmed.2019.2195
哈佛大學陳曾熙公共衛生學院(Harvard T.H. Chan School of Public Health)的一項新薈萃分析顯示，堅持以植物為主的飲食的人比沒有堅持以植物為主的飲食的人患2型糖尿病的風險更低。研究人員還發現，對於那些飲食強調健康植物性食物的人來說，這種聯繫更強。該研究將於2019年7月22日發表在《JAMA Internal Medicine》雜誌上。
研究者表示，植物性飲食模式近年來越來越流行，所以我們認為量化它們與糖尿病風險之間的整體聯繫是至關重要的，尤其是這些飲食差異顯著的食品成分；雖然之前的研究表明，植物性飲食模式可能有助於降低2型糖尿病的風險，但缺乏對流行病學證據進行整體分析的研究。據研究人員稱，目前的研究為堅持健康的植物性飲食和降低2型糖尿病風險之間的關係提供了迄今為止最全面的證據。
【5】Nat Metab：揭示2型糖尿病患者beta細胞不分泌胰島素的原因
doi：10.1038/s42255-019-0075-2
由於細胞胰島素抵抗的增加，2型糖尿病患者的血糖水平升高，影響深遠。經過多年的疾病，胰島素的生產逐漸枯竭，病人不得不注射胰島素。那麼2型糖尿病患者胰島素分泌不足的原因是什麼呢？來自德勒斯登技術大學（TUD）再生治療中心(CRTD)的研究人員與來自倫敦帝國理工學院和英國其他研究機構的同事們一起進行了這項研究，他們已經觀察到顯著的細胞相互作用：胰腺的β細胞是高度連接的集群，稱為胰島，它們對升高的血糖水平的反應是由一小組"領導細胞"協調的。科學家們在《Nature Metabolism》雜誌上發表了他們的研究結果。
倫敦帝國理工學院的Guy Rutter教授和David Hodson教授(現就職於英國伯明罕大學)此前的研究提供了證據，證明使用分離組織可能就是這種情況。為了證明在包括斑馬魚和老鼠在內的活體動物中也是如此，研究團隊開發了一種創新的成像技術，使他們能夠在體內觀察β細胞的層級關係。
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【6】Diabetes Care：中國科學家發現攝入更多的亞油酸可以降低2型糖尿病的風險
doi：10.2337/dc19-0412
根據發表在《Diabetes Care》6月刊上的一項研究，亞油酸(LA)的攝入量與患2型糖尿病的風險呈負相關。來自中國科學院的Geng Zong博士和他的同事使用了參與護士健康研究(NHS；1980-2012)的83648名女性和NHSII (1991-2013)的88，610名女性以及健康專業人員追蹤研究的41，771名男性(1986-2012)的數據研究了n-6多不飽和脂肪酸(PUFAs)攝入量與2型糖尿病風險之間的關係。在493萬人年的隨訪中，共有18442例2型糖尿病病例。
膳食中的n-6 PUFAs平均占總能量的4.4%到6.8%，主要由亞油酸組成(至少98%)。在多變量調整模型中比較極端n-6 PUFA五分位數(最高與最低)時，總n-6 PUFA的2型糖尿病風險的危險比為0.91 (Ptrend = 0.002)， LA的2型糖尿病風險的危險比為0.92 (Ptrend = 0.01)。在考慮等熱量替代的模型中，當LA等熱量替代飽和脂肪(5%的能量；P = 0.002)時2型糖尿病風險降低14%，替代反式脂肪時降低17%(2%的能量；P < 0.0001)，替代碳水化合物時降低9%(能量5%；P = 0.047)。當n-3 PUFAs或單不飽和脂肪被LA取代時，對糖尿病風險沒有影響。
【7】Cell：新型T細胞與I型糖尿病有關
doi：10/1016/j.cell.2019.05.007
在最近一項研究中，研究團隊首次記錄了長期懷疑的「X細胞」的存在，這類免疫細胞可能在1型糖尿病的發展中起關鍵作用。相關結果最近發表在Cell雜誌上。
「我們的研究結果不僅表明X細胞存在，而且有強有力的證據表明它是導致1型糖尿病的自身免疫反應的主要驅動因素。我們發現的新型細胞的獨特之處在於它可以同時充當B細胞和T細胞。這可能會加劇自身免疫反應，因為一個淋巴細胞同時發揮通常需要兩個協同作用的功能。」B和T淋巴細胞各自具有明顯不同的細胞受體 - 分別是B細胞受體或BCR和T細胞受體或TCR，它們共同作用以幫助鑑定和靶向抗原；引發免疫反應的細菌，病毒和其他外來入侵者。
【8】Nature：史上最大測序研究表明罕見的DNA改變與2型糖尿病有關
doi：10.1038/s41586-019-1231-2
一個由科學家組成的國際聯盟分析了近4.6萬人的蛋白質編碼基因，發現罕見的DNA改變與2型糖尿病有關。該研究是同類研究中已知規模最大的研究之一，包括來自歐洲、非洲裔美國人、拉美裔/拉丁裔、東亞和南亞祖先的數據。
從這個龐大的群體--大約21，000名2型糖尿病患者和25，000名健康對照參與者--中，研究人員確定了四個可以影響糖尿病風險的罕見變異基因。這些數據表明，未來可能還會發現數百個基因。這些基因和它們所編碼的蛋白質是新藥的潛在目標，並可能指導研究人員更好地理解和治療糖尿病。
研究者表示，這些結果表明了研究來自不同祖先的大量個體樣本的重要性。大多數大型人口研究關注的都是歐洲血統的個體，這使得很難在全球範圍內推廣研究結果。群體越多樣化，科學性就越高，信息也就越多。
【9】Nature：糖尿病治療新希望！新研究將幹細胞產生的β細胞產率從30%提高至80%
doi：10.1038/s41586-019-1168-5
在一項新的研究中，來自美國哈佛大學等研究機構的研究人員通過使用生物和物理分離方法富集樣品中的β細胞，對一種將幹細胞轉化為產生胰島素的β細胞的實驗室過程進行了改進。這一發現可能可用於改善針對1型糖尿病患者的β細胞移植，相關研究結果發表在Nature期刊上。
研究者表示，我們採用了單細胞測序和分子生物學技術來描述我們能夠利用幹細胞製造出的細胞類型。這種操作的開始總是要知道自己在處理什麼。細胞含有一套相同的基因，但是細胞類型的不同取決於哪些基因是活躍的或表達。這些研究人員使用單細胞測序來鑑定數萬個細胞中表達的完整基因目錄。然後，他們根據細胞的表達模式對它們進行分組。
【10】Immunity：揭秘了！機體如何保護自身免於2型糖尿病發生？
10.1016/j.immuni.2019.03.014
調節性T細胞能維持機體免疫系統的平衡並抑制其活性來保護機體免於自身免疫性疾病的發生，近日，一項刊登在國際雜誌Immunity上的研究報告中，來自德國神經退行性疾病研究中心等機構的科學家們通過研究闡明了調節性T細胞抑制機體炎症發生的一種新型分子機制，尤其是在脂肪組織中，這種機制在保護機體抵禦2型糖尿病發生上扮演著關鍵角色，脂肪組織中免疫系統的過度活性常常會促進機體胰島素耐受性發生，進而引發代謝性疾病發生。
研究者Marc Beyer說道，調節性T細胞能夠有效控制免疫系統的功能，其通常會在血液中循環或處於特定組織中來對抗炎症，目前研究人員已經清楚闡明了調節性T細胞在脂肪組織中扮演的關鍵角色，其能維持組織健康並抵禦2型糖尿病的發生，然而研究人員並不清楚其是如何完成這項任務的。這項研究中，研究者發現，一種名為HPGD（15-羥基前列腺素脫氫酶）的特殊蛋白對於維持調節性T細胞合適的功能非常必要。（生物谷Bioon.com）