荷蘭研究人員發現，一名男子在接受短期抗病毒治療後，23年來一直有效抑制HIV，儘管病毒仍完好無損地存在於他的細胞和血液中。研究人員試圖了解他維持這種抑制的機制，未來或許能嘗試在其他人身上實現類似效果。相關研究已發表在學術期刊《愛滋病》。
無需任何干預就能控制病毒的人被稱為精英控制者，而在初始治療後獲得控制的人被稱為治療後控制者。治療後控制者的共同點是，他們中大多數人在感染HIV後很快開始治療，也就急性HIV感染期，這個階段大約持續四周，被認為是病毒傳播到各組織並建立藏身之處的時間。
一些人能在短期保持這種控制，而另一些人則能數年甚至數十年保持控制。最重要的是，這些人期間是感染病毒的，也就是說，這不是CCR5基因突變導致的治癒。
該研究中的病例是一個治療後控制者，在病毒存在且完好無損的情況下，該男子停藥後抑制HIV20多年。這類似於功能性治癒或緩解，而不是根除HIV，後者可能很難實現，而且風險更大。有幾種方法或許能在未來達成功能性治癒，這可能就是其中之一。
病例
一名患有淋巴結腫大、頭痛、發燒等症狀的49歲男子於1998年被診斷愛滋病毒感染，病毒載量為270萬，CD4細胞440個，抗體檢測呈陽性。兩周後，他開始接受相當複雜的抗病毒治療方案，包括三種NRTI(司他夫定、拉米夫定、阿巴卡韋)、一種NNRTI(奈韋拉平)和一種蛋白酶抑制劑(茚地那韋)，最後的治療方案基於依非韋倫，他在2000年10月停藥。
在開始治療七個月後，他已經變得病載無法檢測，所以在停藥時，其病毒是被抑制的，但他還是繼續定期檢查其免疫和病毒學數據。研究人員發現：除了在停止治療的7個月後出現了一次小反彈(400拷貝)，他在接下來的23年里病載都無法檢測。
遺傳和病毒學分析
研究人員進行了一系列遺傳分析，試圖找到起保護作用的基因，它通常存在於精英控制者中。但該男子幾乎缺乏所有保護性基因，除了一種讓CD8免疫細胞識別、對抗HIV能力更強的遺傳特徵。CD8細胞通常被稱為細胞毒性細胞，因為它們的主要功能是檢測、並摧毀在自身中隱藏不友好物質的細胞。事實上，近年來CD8已被認為是控制HIV的關鍵角色。
在停止治療18年後，研究人員觀察了他細胞內的原病毒。研究人員發現，該男子擁有「活的」原病毒，理論上可以產生數千種HIV病毒。然而，一種新的突變在一定程度上減緩了病毒的複製速度。它可能是由於病毒試圖逃避免疫壓力而產生的，原本目的是想改變「身份」，使其不再容易被識別。
但這似乎造成了相反的效果，因為突變降低了病毒自我複製的能力。很難預測這是否對病毒學控制有重大貢獻，但它肯定有利於免疫系統，因為這會產生更少的病毒。
免疫分析
接下來，研究人員尋找了該男子免疫系統可能產生的抗體。他們發現雖然該男子有抗體，但它們並沒有廣泛中和，所以這無法解釋其出色的病毒學控制。最後，他們觀察了該男子CD4和CD8免疫細胞的表現。CD4細胞是正常免疫功能的核心，它們組織並協調免疫反應，也是愛滋病毒的主要目標。
研究人員發現，這名男子的CD8細胞對HIV的包衣蛋白有非常強烈的反應，這種包衣蛋白對病毒感染新細胞至關重要。但更重要的是，他的CD8細胞具有非常高的增殖率，可以快速繁殖以滿足人體對抗病毒的需求。
結論
在這種情況下，強烈的CD8反應，以及可能較慢的病毒複製速度，似乎成為了停藥後23年病毒抑制的先決條件。23年來，該男子血液中的病毒水平一直很低，但可檢測(低於5)，細胞中的病毒也一直存活。這些都是該病例的獨特之處。研究人員認為，可能沒有一種必需的病毒抑制機制，而是有許多能獨立導致抑制的方法，就像一道數學題，可能有很多解決方法。
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